Ορισμένα νευρικά κύτταρα πυροδοτούν ειδικά τη φλεγμονή
Τελευταία επισκόπηση: 14.06.2024
Όλα τα περιεχόμενα του iLive ελέγχονται ιατρικά ή ελέγχονται για να διασφαλιστεί η όσο το δυνατόν ακριβέστερη ακρίβεια.
Έχουμε αυστηρές κατευθυντήριες γραμμές προμήθειας και συνδέουμε μόνο με αξιόπιστους δικτυακούς τόπους πολυμέσων, ακαδημαϊκά ερευνητικά ιδρύματα και, όπου είναι δυνατόν, ιατρικά επισκοπικά μελέτες. Σημειώστε ότι οι αριθμοί στις παρενθέσεις ([1], [2], κλπ.) Είναι σύνδεσμοι με τις οποίες μπορείτε να κάνετε κλικ σε αυτές τις μελέτες.
Εάν πιστεύετε ότι κάποιο από το περιεχόμενό μας είναι ανακριβές, παρωχημένο ή αμφισβητήσιμο, παρακαλώ επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.
Μεμονωμένα νευρικά κύτταρα του εγκεφάλου ενεργοποιούν πρωτεΐνες του ανοσοποιητικού συστήματος για να παγιώσουν ορισμένα δυσάρεστα συμβάντα στη μνήμη.
Ο σχηματισμός μνήμης σχετίζεται με τον μετασχηματισμό των δικτύων των νευρικών κυττάρων. Κάποιες συνδέσεις μεταξύ των νευρώνων ενισχύονται, άλλες γεννιούνται και κάποιες εξαφανίζονται. Οι μετασχηματισμοί συνοδεύονται από έντονες αλλαγές στη γενετική και μοριακή συσκευή. Συχνά, οι επιστήμονες ανακαλύπτουν το ένα ή το άλλο γονίδιο ή πρωτεϊνική ουσία που εμπλέκεται στο σχηματισμό της μνήμης και διατηρεί πληροφορίες. Ωστόσο, ολόκληρος ο μοριακός γενετικός μηχανισμός υποστήριξης της μνήμης παραμένει ακόμα ένα μυστήριο για εμάς.
Στην πρόσφατη εργασία τους, οι επιστήμονες περιέγραψαν μια ομάδα νευρικών κυττάρων που βρίσκονται στον ιππόκαμπο. Ο μηχανισμός λειτουργίας αυτών των δομών έχει γίνει σχετικά σαφής: μετά από ειδική βλάβη του DNA, ξεκινούν διεργασίες φλεγμονής σε αυτές.
Εκπρόσωποι της Ιατρικής Σχολής Α. Αϊνστάιν διεξήγαγαν ένα πείραμα σε τρωκτικά: υπό ορισμένες συνθήκες, ένα ασθενές ρεύμα στάλθηκε στα πόδια τους, ενεργοποιώντας τη μέθοδο της ανάμνησης δυσάρεστων γεγονότων. Περαιτέρω, εάν το τρωκτικό επανεισαχθεί στο ίδιο κλουβί στο οποίο είχε δεχτεί το σοκ, το ζώο θα παγώσει σε συναγερμό, δείχνοντας μια απόκριση στο στρες. Σύμφωνα με τους επιστήμονες, σε ορισμένα νευρικά κύτταρα του ιππόκαμπου μετά από έκθεση στο στρες, σχηματίζεται μια φλεγμονώδης αντίδραση λόγω της επικοινωνίας με τον πρωτεϊνικό παράγοντα TLR9 ή με υποδοχείς τύπου toll.
Αυτός ο τύπος υποδοχέα ανήκει στην κατηγορία της έμφυτης ανοσολογικής άμυνας: επιδεικνύουν ανταπόκριση σε εκδηλώσεις τυπικές για μεγάλες παθογόνες ομάδες. Εάν υπάρχει απειλή, αυτοί οι υποδοχείς ξεκινούν ορισμένες διεργασίες εντός της κυτταρικής δομής και ειδοποιούν τα γειτονικά κύτταρα και το ανοσοποιητικό σύστημα για το πρόβλημα.
Στα συνηθισμένα νευρικά κύτταρα του ιππόκαμπου, τα γονίδια μνήμης ενεργοποιούνται γρήγορα μετά από βλάβη του DNA. Η πρωτεΐνη TLR9 είναι απαραίτητη για την αποθήκευση των απαραίτητων πληροφοριών στη μνήμη: όταν αυτή η πρωτεΐνη απενεργοποιήθηκε, τα τρωκτικά δεν θυμούνταν για μεγάλο χρονικό διάστημα μια δυσάρεστη κατάσταση - ιδιαίτερα το άγχος που βίωσαν όταν εκτέθηκαν σε ηλεκτρικό ρεύμα.
Πώς ενεργοποιείται το TLR9; Το DNA εμφανίστηκε στο κυτταρόπλασμα των νευρικών κυττάρων, τοποθετημένο σε ειδικά κυστίδια μεμβράνης. Το ενεργό TLR9 πυροδότησε τη διαδικασία επιδιόρθωσης του DNA: σε αυτή την περίπτωση, εμφανίστηκε μια ολόκληρη σειρά ρυθμιστικών πρωτεϊνών και σωματίδια DNA ομαδοποιήθηκαν στο κυτταρικό οργανίδιο - το κεντρόσωμα. Έτσι, τα σωματίδια DNA που υποδεικνύουν γονιδιωματική βλάβη, μαζί με το TLR9 και άλλες πρωτεϊνικές ουσίες, πυροδότησαν την επισκευή του DNA στον κυτταρικό πυρήνα. Όλη αυτή η διαδικασία επιδίωκε μόνο έναν στόχο - τον σχηματισμό μακροπρόθεσμης μνήμης.
Παρά το γεγονός ότι η TLR9 είναι μια ανοσοποιητική πρωτεΐνη που σχετίζεται με τη φλεγμονώδη απόκριση, δεν μιλάμε για μια φλεγμονώδη διαδικασία με την πλήρη έννοια της λέξης: τα νευρικά κύτταρα συνεχίζουν να λειτουργούν και να υπάρχουν φυσιολογικά. Συνολικά χρησιμοποιούνται δύο παρόμοιοι μηχανισμοί ανοσίας και νευρικής μνήμης, οι οποίοι έχουν το ίδιο μοριακό σύνολο εργαλείων. Είναι πολύ πιθανό σε ορισμένα στάδια να υπάρχουν ακόμα διαφορές. Ωστόσο, οι επιστήμονες θα πρέπει να μελετήσουν αυτές τις ερωτήσεις σε επόμενες μελέτες.
Λεπτομέρειες για το περιοδικό Nature