Το γλαύκωμα θεωρείται αυτοάνοση παθολογία.

Αμερικανοί ειδικοί πιστεύουν ότι το γλαύκωμα πρέπει να αποδοθεί στις αυτοάνοσες παθολογίες, οι οποίες χαρακτηρίζονται από την καταστροφή πρωτεϊνικών δομών από τον οργανισμό.

Η δήλωση των επιστημόνων μπορεί να αναστρέψει όλες τις ιδέες των γιατρών σχετικά με τη θεραπεία του γλαυκώματος, διότι τώρα είναι απαραίτητο να χρησιμοποιηθεί αρχικά η αιτιοπαθογενετική θεραπεία.

Επί του παρόντος, το γλαύκωμα είναι μια διάγνωση δεκάδων εκατομμυρίων ανθρώπων παγκοσμίως. Επιπλέον, αυτή η παθολογία αναγνωρίστηκε ως η κύρια αιτία απώλειας όρασης στους ασθενείς.

Ωστόσο, η αιτιολογική προέλευση της νόσου εξακολουθεί να παραμένει ένα ανυπόμονο μυστήριο για τους επιστήμονες. Οι εμπειρογνώμονες του MIT διαπίστωσαν ότι η βάση του γλαυκώματος μπορεί να τεθεί από την ανεξέλεγκτη αντίδραση της ανθρώπινης ανοσίας. Μετά από μελέτες σε τρωκτικά, οι επιστήμονες έχουν αποδείξει ότι τα Τ-λεμφοκύτταρα στον οργανισμό ευθύνονται για μη αναστρέψιμες καταστροφικές διεργασίες στον αμφιβληστροειδή. Περισσότερα - περισσότερα: Τα Τ-κύτταρα επιτίθενται από νευρικές πρωτεΐνες του αμφιβληστροειδούς, όταν η ανοσία αντιμετωπίζει ορισμένους τύπους μικροβίων. Υπό την επίδραση της μολυσματικής διαδικασίας, η ανοσοποιητική άμυνα κυριολεκτικά «πετάει από τα πηνία», παίρνοντας τις δικές της πρωτεΐνες για τους ξένους με τους οποίους είναι απαραίτητο να πολεμήσουμε.

"Το έργο μας μας επέτρεψε να αποδείξουμε ότι, μέχρι τώρα, η θεραπεία του γλαυκώματος ήταν λανθασμένη. Η μελέτη του ρόλου των μικροοργανισμών στο σχηματισμό της νόσου θα βοηθήσει στην περαιτέρω δέσμευση και άμεση ανίχνευση του γλαυκώματος », λέει ο γιατρός βιολόγος Jianshu Chen.

Ο κύριος ρόλος στην ανάπτυξη της νόσου δίνεται στην αύξηση της ενδοφθάλμιας πίεσης, η οποία είναι αρκετά χαρακτηριστική για τους ηλικιωμένους. Το πρόβλημα ξεκινά αρχικά κρυφό: ένα άτομο αναγνωρίζει ένα πρόβλημα μόνο όταν επηρεάζεται ανεπανόρθωτα κάθε δεύτερη δομή γαγγλίου.

Στην εποχή μας, το γλαύκωμα αντιμετωπίζεται ρυθμίζοντας τον έλεγχο της ενδοφθάλμιας πίεσης. Ωστόσο, αυτή η προσέγγιση δεν οδηγεί πάντοτε στην επιτυχία: πολλοί ασθενείς εμφανίζουν περαιτέρω επιδείνωση του προβλήματος ακόμη και με φυσιολογική ΙΟΡ.

Οι επιστήμονες εξηγούν: «Υποθέσαμε ότι πρέπει να υπάρχει κάποιος λόγος για την αστάθεια της ενδοφθάλμιας πίεσης. Το πρώτο πράγμα που θεωρήσαμε ήταν μια αυτοάνοση αντίδραση. "

Προκειμένου να ελεγχθεί η υπόθεση, οι ειδικοί μελέτησαν τον αμφιβληστροειδή των άρρωστων τρωκτικών: πρώτα απ 'όλα, ενδιαφέρονταν για την παρουσία ανοσοκυττάρων. Όπως αποδείχθηκε, τέτοια κύτταρα υπήρχαν σε μεγάλους αριθμούς στους ιστούς. Οι επιστήμονες θεώρησαν ότι ήταν παράξενο, επειδή η προστατευτική μεμβράνη του αμφιβληστροειδούς δεν έπρεπε να τους αφήσει να εισέλθουν στις εσωτερικές δομές. Περαιτέρω, διαπιστώθηκε ότι η υψηλή ενδοφθάλμια πίεση δίδει το «πράσινο φως» για τη διέλευση των Τ-κυττάρων, τα οποία πέφτουν μέσα και δρουν σε πρωτεΐνες θερμικού σοκ υπεύθυνες για την καταπόνηση και την τραυματική αντίδραση.

Γιατί συμβαίνει αυτό; Οι επιστήμονες έχουν ανακαλύψει: πριν αυτά τα λεμφοκύτταρα «εξοικειωθούν» με πρωτεΐνες θερμικού σοκ, αλλά είχαν μικροβιακή προέλευση. Εάν το εξηγήσουμε διαφορετικά, τα παρακάτω αποδεικνύονται: τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος έχουν ήδη εισέλθει στην καταπολέμηση μικροβίων που έχουν δομικά παρόμοια πρωτεΐνη. Και τώρα άρχισαν να επιτίθενται σε κανονικούς σκίουρους, καθώς τους "θυμούνται" ως απειλητικούς πράκτορες. Οι ειδικοί ονομάζουν αυτή μια διασταυρούμενη αντίδραση.

Τι είδους μικρόβιο είναι "ένοχο" για την ανάπτυξη της λάθος αντίδρασης; Μέχρι στιγμής, οι επιστήμονες δεν μπορούν να απαντήσουν σε αυτήν την ερώτηση.

Λεπτομέρειες για το άνοιγμα μπορείτε να βρείτε στο άρθρο Nature Communication.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]