Νέα στη θεραπεία της εντερικής ογκολογίας

Οι ειδικοί από την Ισπανία πρότειναν έναν νέο στόχο στη θεραπεία του εντερικού καρκίνου, ο οποίος σχετίζεται με φλεγμονή.

Οι επιστήμονες έχουν κατά νου την πρωτεΐνη σήματος Ρ38 στις μυελοειδείς ανοσολογικές δομές και στον ινσουλινοειδή αυξητικό παράγοντα IGF-1, οι οποίοι συνδέονται με αμοιβαία δράση.

Τα πειράματα πραγματοποιήθηκαν σε τρωκτικά που πάσχουν από εντερικές φλεγμονές.

«Επιλογή της τακτικής και θεραπευτικής αγωγής σε καρκίνο του εντέρου θα πρέπει να πραγματοποιηθεί μετά την αξιολόγηση του βαθμού της φλεγμονώδους αντίδρασης στο έντερο, καθώς και μετά τον προσδιορισμό της συγκέντρωσης του παράγοντα IGF-1 ορμονική στο υλικό δοκιμής ασθενών με φλεγμονώδεις και όγκου-associative» - εξηγεί η ουσία της εργασίας τους, ο καθηγητής Άγγελος Nebreda.

Ο Δρ Nebreda, μαζί με τους συναδέλφους του από το Ινστιτούτο Βιολογικών και Ιατρικών Ερευνών στη Βαρκελώνη, έδωσε λεπτομέρειες για το έργο του έργου.

Οι καρκινικές διαδικασίες στο παχύ έντερο και το ορθό καταλαμβάνουν την τρίτη θέση μεταξύ των πιο κοινών ογκολογικών παθολογιών στην παγκόσμια πρακτική. Κάθε χρόνο, αυτές οι ασθένειες διαγιγνώσκονται σε 1,4 εκατομμύρια νέους ασθενείς. Η θνησιμότητα αυτών των διαδικασιών καρκίνου καταρρέει και κατατάσσεται στη δεύτερη θέση σε χώρες με προηγμένη ιατρική.

Ένας σημαντικός παράγοντας κινδύνου που συχνά οδηγεί στην ανάπτυξη ογκολογικών διεργασιών στο έντερο είναι οι φλεγμονώδεις αντιδράσεις και ιδιαίτερα η ελκώδης κολίτιδα.

Το ανθρώπινο ανοσοποιητικό σύστημα προσπαθεί να καταπολεμήσει κάθε εξωτερικό εχθρό, είτε πρόκειται για ιογενή ή μυκητιακή λοίμωξη, είτε για τους απλούστερους μικροοργανισμούς. Το εντερικό μικροβιοκτόνο έχει περάσει από όλα τα στάδια της εξέλιξης μαζί με τον άνθρωπο, έχοντας φτάσει σε αυτή την ισορροπία, που εγγυάται στον οργανισμό μια υγιή και ήρεμη κατάσταση. Εάν η φλεγμονώδης διαδικασία αναπτύσσεται στο έντερο, τότε αυτή η εύθραυστη ισορροπία σπάει και η ανοσολογική άμυνα υποφέρει πρώτα.

Η χρόνια παρουσία μιας φλεγμονώδους αντίδρασης στους ιστούς, η μόνιμη βλάβη στις κυτταρικές δομές με το χρόνο τελειώνει με τον κακοήθη εκφυλισμό τους.

Ενώ οι επιστήμονες δεν μπορούν να εξηγήσουν με ακρίβεια τις μοριακές διεργασίες και τους μηχανισμούς πυρήνωσης και την περαιτέρω ανάπτυξη φλεγμονωδών παθήσεων των εντέρων. Ως αποτέλεσμα, οι γιατροί συνεχίζουν τη θεραπεία της ελκώδους κολίτιδας και του Crohn πρότυπο για όλες τις μεθόδους: τον διορισμό των υψηλών δόσεων γλυκοκορτικοειδών, ανοσοκατασταλτικά, και την πάροδο του χρόνου - την αφαίρεση του προσβεβλημένου τμήματος του εντέρου και συμπτωματική υποστηρικτική αγωγή.

Οι αντιφλεγμονώδεις σηματοδοτικές μοριακές δομές - μιλάμε για κυτοκίνες - μπορούν να χρησιμεύσουν ως παράγοντας εντερικής αναγέννησης, και ενεργοποιητής της κακοήθους διαδικασίας. Ως εκ τούτου, επιστημονικοί ειδικοί από την Ισπανία έδωσαν ιδιαίτερη προσοχή στα μυελοειδή κύτταρα, τα οποία παίζουν σημαντικό ρόλο στην ογκογένεση. Το πρώτο πράγμα που ενδιαφέρονταν οι επιστήμονες ήταν η πρωτεϊνική ουσία Ρ38.

Κατά τη διάρκεια των πειραμάτων σε τρωκτικά που έχουν κινηθεί από μια φλεγμονώδη διεργασία στο έντερο, ανακαλύφθηκε το ακόλουθο γεγονός: P38 σηματοδότησης σε μυελοειδή δομές διαδραμάτισε θεμελιώδη ρόλο στην εμφάνιση των φλεγμονωδών καρκίνος που σχετίζεται με. Όταν καταστέλλεται η πρωτεϊνική ουσία με κατάλληλη φαρμακευτική αγωγή ή γενετικό χειρισμό, ο βαθμός φλεγμονής στο εσωτερικό του εντέρου μειώνεται και το φορτίο του όγκου μειώνεται επίσης.

Σύμφωνα με τους συγγραφείς, ο ινσουλινοειδής αυξητικός παράγοντας IGF-1 είναι ικανός να γίνει ένας απαραίτητος στόχος στο θεραπευτικό σχήμα για ασθενείς που πάσχουν από φλεγμονώδεις ασθένειες των εντέρων. "Αυτή η ορμονική ουσία έχει ισχυρή επίδραση στην ανοσία και την ποιότητα του μικροπεριβάλλοντος του όγκου", εξηγεί ο Δρ. Nebreda.

Λεπτομέρειες σχετικά με την ανακάλυψη επιστημόνων μπορούν να βρεθούν στην επιστημονική έκδοση EMBO Molecular Medicine.

[1], [2], [3], [4]