Νέες δημοσιεύσεις
Τα καρδιακά κύτταρα είναι επιρρεπή στην αυτο-οργάνωση
Τελευταία επισκόπηση: 16.10.2021
Όλα τα περιεχόμενα του iLive ελέγχονται ιατρικά ή ελέγχονται για να διασφαλιστεί η όσο το δυνατόν ακριβέστερη ακρίβεια.
Έχουμε αυστηρές κατευθυντήριες γραμμές προμήθειας και συνδέουμε μόνο με αξιόπιστους δικτυακούς τόπους πολυμέσων, ακαδημαϊκά ερευνητικά ιδρύματα και, όπου είναι δυνατόν, ιατρικά επισκοπικά μελέτες. Σημειώστε ότι οι αριθμοί στις παρενθέσεις ([1], [2], κλπ.) Είναι σύνδεσμοι με τις οποίες μπορείτε να κάνετε κλικ σε αυτές τις μελέτες.
Εάν πιστεύετε ότι κάποιο από το περιεχόμενό μας είναι ανακριβές, παρωχημένο ή αμφισβητήσιμο, παρακαλώ επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.
Στην καρδιά, ορισμένα κύτταρα χάνουν περιοδικά την ικανότητα να διεγείρουν μια ώθηση. Για να μην διαταραχθεί η καρδιακή δραστηριότητα, τα καρδιομυοκύτταρα είναι ικανά να σχηματίσουν ένα ξεχωριστό διακλαδισμένο αγώγιμο σύστημα.
Τα καρδιομυοκύτταρα είναι υπεύθυνα για τη συσταλτική λειτουργία της καρδιάς. Μιλάμε για ειδικά κύτταρα τα οποία μπορούν να παράγουν και να περάσουν από τον εαυτό τους ηλεκτρικές παρορμήσεις. Ωστόσο, εκτός από αυτές τις δομές, ο καρδιακός ιστός αντιπροσωπεύεται από κύτταρα συνδετικού ιστού που δεν μεταδίδουν κύμα διέγερσης - για παράδειγμα ινοβλάστες.
Κανονικά, οι ινοβλάστες διατηρούν το δομικό πλαίσιο της καρδιάς και συμμετέχουν στη θεραπεία των ιστών που έχουν υποστεί βλάβη. Με καρδιακή προσβολή και άλλους τραυματισμούς και ασθένειες, ένα μέρος των καρδιομυοκυττάρων πεθαίνει: τα κύτταρα τους είναι γεμάτα με ινοβλάστες, από τον τύπο του ιστού που σχηματίζει ουλές. Με μια μεγάλη συσσώρευση ινοβλαστών, το πέρασμα ενός ηλεκτρικού κύματος επιδεινώνεται: αυτή η κατάσταση ονομάζεται καρδιοϊνωμάτωση στην καρδιολογία.
Τα κύτταρα που δεν μπορούν να δώσουν ώθηση εμποδίζουν τη φυσιολογική δραστηριότητα της καρδιάς. Ως αποτέλεσμα, το κύμα κατευθύνεται για να παρακάμψει το εμπόδιο, το οποίο μπορεί να οδηγήσει σε μια κυκλοφοριακή διαδρομή διέγερσης: σχηματίζεται ένα περιστροφικό σπειροειδές κύμα. Αυτή η κατάσταση αναφέρεται ως αντίστροφη πορεία - αυτή είναι η λεγόμενη επανεισδοχή, η οποία προκαλεί την ανάπτυξη καρδιακών αρρυθμιών.
Πιθανότατα, οι ινοβλάστες υψηλής πυκνότητας προκαλούν το σχηματισμό μιας πορείας αντίστροφης ώθησης για τους ακόλουθους λόγους:
- τα μη αγώγιμα κύτταρα έχουν ετερογενή δομή.
- Ένας μεγάλος αριθμός σχηματιζόμενων ινοβλαστών είναι ένα είδος λαβυρίνθου για τις ροές κύματος που αναγκάζονται να ακολουθήσουν μια μακρύτερη και καμπύλη διαδρομή.
Η μέγιστη πυκνότητα των δομών ινοβλάστης ονομάζεται όριο διήθησης. Ο δείκτης αυτός υπολογίζεται χρησιμοποιώντας τη θεωρία της διήθησης, μια μαθηματική μέθοδο για την αξιολόγηση της εμφάνισης των δομικών δεσμών. Τα επαγόμενα και μη αγώγιμα καρδιομυοκύτταρα γίνονται επί του παρόντος τέτοιοι δεσμοί.
Σύμφωνα με τους επιστήμονες, ο καρδιακός ιστός θα πρέπει να χάσει τη δυνατότητα αγωγής με αύξηση του αριθμού των ινοβλαστών κατά 40%. Είναι αξιοσημείωτο ότι στην πράξη παρατηρείται αγωγιμότητα ακόμη και στην περίπτωση αύξησης του αριθμού μη αγώγιμων κυττάρων κατά 70%. Αυτό το φαινόμενο συνδέεται με την ικανότητα των καρδιομυοκυττάρων να αυτο-οργανώνονται.
Σύμφωνα με τους επιστήμονες, η διεξαγωγή κυττάρων οργανώνει το δικό τους κυτταρόπλασμα μέσα στον ινώδη ιστό με τέτοιο τρόπο ώστε να μπορεί να εισέλθει σε κοινό συγκύτιο με άλλους καρδιακούς ιστούς. Οι εμπειρογνώμονες εκτιμούσαν τη διέλευση ενός ηλεκτρικού παλμού σε 25 δείγματα συνδετικού ιστού με διαφορετικό ποσοστό ποσοστού αγώγιμων και μη αγώγιμων δομών. Ως αποτέλεσμα, η κορυφή διήθησης υπολογίστηκε στο 75%. Ταυτόχρονα, οι επιστήμονες παρατήρησαν ότι τα καρδιομυοκύτταρα δεν ήταν διατεταγμένα σε μια χαοτική τάξη, αλλά οργανώθηκαν σε ένα διακλαδισμένο αγώγιμο σύστημα. Μέχρι σήμερα, οι ερευνητές συνεχίζουν τις εργασίες τους στο έργο: αντιμετωπίζουν το στόχο της δημιουργίας νέων μεθόδων για την εξάλειψη των αρρυθμιών, οι οποίες θα βασίζονται σε πληροφορίες που αποκτήθηκαν κατά τη διάρκεια των πειραμάτων.
Λεπτομέρειες σχετικά με την εργασία μπορείτε να βρείτε στη σελίδα journals.plos.org/ploscompbiol/article?id=10.1371/journal.pcbi.1006597