Προκαλούνται πρωτεΐνες που μπορούν να προκαλέσουν νευρολογικές παθήσεις σχετιζόμενες με την ηλικία
Τελευταία επισκόπηση: 23.04.2024
Όλα τα περιεχόμενα του iLive ελέγχονται ιατρικά ή ελέγχονται για να διασφαλιστεί η όσο το δυνατόν ακριβέστερη ακρίβεια.
Έχουμε αυστηρές κατευθυντήριες γραμμές προμήθειας και συνδέουμε μόνο με αξιόπιστους δικτυακούς τόπους πολυμέσων, ακαδημαϊκά ερευνητικά ιδρύματα και, όπου είναι δυνατόν, ιατρικά επισκοπικά μελέτες. Σημειώστε ότι οι αριθμοί στις παρενθέσεις ([1], [2], κλπ.) Είναι σύνδεσμοι με τις οποίες μπορείτε να κάνετε κλικ σε αυτές τις μελέτες.
Εάν πιστεύετε ότι κάποιο από το περιεχόμενό μας είναι ανακριβές, παρωχημένο ή αμφισβητήσιμο, παρακαλώ επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.
Οι επιστήμονες του Ινστιτούτου Βιολογικής Έρευνας Salk (ΗΠΑ) έχουν ανακαλύψει πρωτεΐνες που μπορούν να προκαλέσουν νευρολογικές παθήσεις που σχετίζονται με την ηλικία, από την ελαφρά υποβάθμιση της μνήμης έως τις σοβαρές μορφές άνοιας. Αυτοί, μιλώντας εικαστικά, ανοίγουν το δρόμο για τις αλλαγές που σχετίζονται με την ηλικία στο νευρικό κύτταρο, αλλά οι ίδιοι, ειρωνικά, ονομάζονται "υπέρ-μακράς διαρκείας πρωτεΐνες" (ή ELLP).
Οι δυσλειτουργίες οργάνων που σχετίζονται με την ηλικία συσχετίζονται συχνά με διαταραχές της ομοιόστασης, την κατάσταση ισορροπίας των κυττάρων ή, ακριβέστερα, με μοριακές μηχανές που υποστηρίζουν αυτήν την ισορροπία. Το κύτταρο χάνει τον έλεγχο της ανταλλαγής της ύλης και της ενέργειας με το περιβάλλον: δηλητηριώδη μόρια αρχίζουν να διεισδύουν σε αυτό, για παράδειγμα, και τα σκουπίδια παύουν να εμφανίζονται από αυτό? ως αποτέλεσμα, το κύτταρο εκτελεί τις λειτουργίες του χειρότερες και χειρότερες. Προφανώς, στην περίπτωση αυτή, η ευθύνη έγκειται εν μέρει στις πρωτεΐνες που ελέγχουν τη μεταφορά ουσιών μέσα και έξω από το κλουβί. Οι υπέρμετρες πρωτεΐνες ανήκουν ακριβώς σε αυτό: σχηματίζουν ένα σύμπλεγμα πυρηνικών πόρων των νευρώνων, η ανταλλαγή ουσιών μεταξύ του πυρήνα και του κυτταροπλάσματος εξαρτάται από αυτά.
Οι επιστήμονες εξέτασαν τους νευρώνες των αρουραίων και διαπίστωσαν ότι αυτές οι ELLPs είναι μη μετακινούμενες, δηλαδή, η ίδια πρωτεΐνη κάθεται στη θέση της μέχρι να πεθάνει το ζώο. Αυτό είναι που τους κάνει, ίσως, έναν αδύναμο κρίκο: τα μόρια των υπέρ-μακρών πρωτεϊνών συσσωρεύουν ζημιά, ενώ δεν επικαιροποιούν τον εαυτό τους. Οι συμβατικές πρωτεΐνες, αφού λάβουν μια δόση βλάβης, μετατρέπονται σε θραύσματα και στη θέση τους τοποθετούνται νέες μοριακές μηχανές. Το ELLP υπό αυτήν την έννοια μπορεί να παρομοιαστεί με τους σοβιετικούς λειτουργούς του κόμματος, οι οποίοι εγκατέλειψαν το γραφείο μόνο, όπως λένε, με τα πόδια τους προς τα εμπρός. Αλλά στην περίπτωση αυτών των σκίουρων, ο οικοδεσπότης τους φέρει και τα πόδια τους προς τα εμπρός.
Με την πάροδο του χρόνου, αυτή η μακροζωία αρχίζει να λειτουργεί ελάχιστα: η ζημιά επηρεάζεται. Και αυτό σημαίνει ότι οι ανεπιθύμητες ουσίες αρχίζουν να διεισδύουν στον πυρήνα των νευρώνων. Παίρνουν πρόσβαση στο DNA, το οποίο μπορεί με τον δικό του τρόπο να τροποποιηθεί. Ως αποτέλεσμα, αντί της υγιούς εκδοχή της νευρωνικής πρωτεΐνης μπορούν να συντεθούν για να ξεκινήσει παθογόνο μορφή της, σχηματίζουν αδιάλυτα σύμπλοκα πρωτεΐνης - .. Χαρακτηριστικά συμπτώματα των νευροεκφυλιστικών νόσων, της νόσου του Alzheimer, του Parkinson, κ.λπ. Φυσικά, αυτό είναι μόνο μια από τις πιθανές συνέπειες που μπορεί να προκύψουν από βλάβη του DNA.
Νωρίτερα, στο ίδιο εργαστήριο, ήταν δυνατό να δημιουργηθεί μια σύνδεση μεταξύ των διαταραχών στο έργο του πυρήνα του πυρήνα και των αλλαγών που σχετίζονται με την ηλικία των νευρώνων. Τώρα, μπορούμε να πούμε ότι οι επιστήμονες κατάφεραν να δημιουργήσουν άμεσους "ενόχους" γήρανσης των νευρικών κυττάρων. Δεν είναι ακόμη σαφές εάν υπάρχουν οι ίδιες πρωτεΐνες μακράς διάρκειας στους πυρήνες άλλων τύπων κυττάρων. Ίσως, αν κάποιος μπορεί να μάθει να περιορίζει με κάποιο τρόπο τη γήρανση αυτών των πρωτεϊνών (ή ακόμη και να τις αλλάξει σε νέες), αυτό θα επιβραδύνει σημαντικά τη διαδικασία γήρανσης, τουλάχιστον για τα νευρικά κύτταρα.
[