Ο καρκίνος είναι μια πολυπαραγοντική ασθένεια

Νέες πληροφορίες σχετικά με την προέλευση των καρκίνων που παρουσιάζονται από επιστήμονες από το Ινστιτούτο Ιατροβιολογικών Ερευνών της Βαρκελώνης (Ισπανία), με επικεφαλής τον Travis στοίβαξης και οι συνεργάτες του από το Κέντρο Καρκίνου Sloan - Kettering, στη Νέα Υόρκη (ΗΠΑ). Τα αποτελέσματα της έρευνάς τους δημοσιεύονται στο περιοδικό Proceedings της Εθνικής Ακαδημίας Επιστημών (διαθέσιμο δημοσίως).

Οι συγγραφείς πιστεύουν ότι η εμφάνιση του πρωτοπαθούς όγκου, τον τύπο και την επιθετικότητα του εξαρτώνται από τον ειδικό συνδυασμό των ελαττωμάτων σε διάφορες διεργασίες, των οποίων ο σκοπός είναι να διατηρηθεί η ακεραιότητα των κυττάρων, όπως λεωφόρους φυσιολογική δομή του DNA ή έλεγχο του κυτταρικού κύκλου (σχάση). Ως απόδειξη αυτού, δείχθηκε ότι ποντίκια με υψηλό βαθμό χρωμοσωμικής αστάθειας και του προγράμματος ελαττωματική απόπτωση (κυτταρικός θάνατος) - αυτά τα πολύ εκφραστικά «μαύρα σημάδια» του καρκίνου - στην πραγματικότητα, σπάνια αναπτύσσουν καρκίνο.

Σύμφωνα με τους ερευνητές, το σχηματιζόμενο όγκου ή όχι εξαρτάται, αφενός, από τη στιγμή κατά όπου επήλθε η ζημία κατά τη διάρκεια του κυτταρικού κύκλου, και, δεύτερον, επί του οποίου είναι ένα αναγωγικό συστατικό του συστήματος που υπέστη, και, τέλος, κατά την οποία περισσότερα τα συστατικά του συστήματος αυτοκαταστροφής εξασθενούν εδώ και τώρα. Δηλαδή, το πιο σημαντικό δεν είναι ένας παράγοντας, ούτε μια κατανομή (που ανιχνεύεται εύκολα μετά το γεγονός), αλλά ένας ατυχής συνδυασμός αρκετών παραγόντων και ελαττωμάτων.

Οι συγγραφείς χρησιμοποίησαν ποντίκια που φέρουν μεταλλάξεις σε βασικά γονίδια που είναι υπεύθυνα για την επιδιόρθωση του κατεστραμμένου DNA Στη συνέχεια, διεξάγεται ένα συνδυασμό αυτών των γονιδίων με άλλες μεταλλάξεις που επηρεάζουν είτε την απόπτωση ή τον ποιοτικό έλεγχο του κυτταρικού κύκλου, μέχρι τότε, μέχρι να βρει το ίδιο «δυσαρεστημένος» ποντίκια ο συνδυασμός ενός συνόλου παραγόντων οι οποίες ήταν επαρκείς για την έναρξη ογκογένεση.

Κατά τη διάρκεια της αντιγραφής του ϋΝΑ στο διαχωριστικό κύτταρο, υπάρχει μια ολόκληρη σειρά σημείων ελέγχου στα οποία δοκιμάζεται η ορθότητα της συνεχιζόμενης διαδικασίας αντιγραφής. Αν το κύτταρο ανιχνεύσει σφάλματα σε οποιοδήποτε σημείο, η κυτταρική ανάπτυξη σταματά και μια εξαιρετικά περίπλοκη διαδικασία επισκευής του DNA τίθεται σε λειτουργία. Αν εργάζεται επίσης με σφάλματα και το κύτταρο συσσωρεύει περισσότερα σφάλματα στο γονιδίωμα, οι πρωτεΐνες της τελευταίας γραμμής άμυνας, όπως ο καταστολέας όγκων p53, εμφανίζονται στη σκηνή. Αν δεν ανταλλάξουμε μικροσκοπικά μικροσκόπια, ενεργοποιούν αμέσως το πρόγραμμα κυτταρικού θανάτου ή διακόπτουν τον κυτταρικό κύκλο (το κύτταρο θα γεράσει και θα πεθάνει χωρίς να αφήσει απογόνους). Όλα αυτά, όπως μπορεί να φανεί, είναι ένα πολύ σύνθετο δίκτυο αλληλεπιδρώντων πρωτεϊνών.

Η μελέτη έδειξε ότι η γονιδιωματική αστάθεια αυτή καθαυτή δεν είναι απαραίτητη και επαρκής προϋπόθεση για την υποχρεωτική ανάπτυξη ενός όγκου. Οι συγγραφείς πιστεύουν ότι είναι απαραίτητο πολύ πιο λεπτομερής μελέτη διαφόρων τύπων των κακοήθων νεοπλασμάτων, που προσπαθεί να εντοπίσει τους βασικούς παράγοντες της συνέβη την καρκινογένεση, αν και θα είναι πιο δύσκολο από ό, τι βρουν μια βελόνα στα άχυρα, διότι ένας προφανής παράγοντας, όπως αποδεικνύεται, δεν είναι αρκετό.

Η ακριβής ταυτοποίηση των συστατικών των "άτυχων συνδυασμών" μπορεί να μετατρέψει τη σύγχρονη διάγνωση και τη θεραπεία των ογκολογικών ασθενειών.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],