Η νόσος του Alzheimer μεταδίδεται από τον νευρώνα στον νευρώνα
Τελευταία επισκόπηση: 23.04.2024
Όλα τα περιεχόμενα του iLive ελέγχονται ιατρικά ή ελέγχονται για να διασφαλιστεί η όσο το δυνατόν ακριβέστερη ακρίβεια.
Έχουμε αυστηρές κατευθυντήριες γραμμές προμήθειας και συνδέουμε μόνο με αξιόπιστους δικτυακούς τόπους πολυμέσων, ακαδημαϊκά ερευνητικά ιδρύματα και, όπου είναι δυνατόν, ιατρικά επισκοπικά μελέτες. Σημειώστε ότι οι αριθμοί στις παρενθέσεις ([1], [2], κλπ.) Είναι σύνδεσμοι με τις οποίες μπορείτε να κάνετε κλικ σε αυτές τις μελέτες.
Εάν πιστεύετε ότι κάποιο από το περιεχόμενό μας είναι ανακριβές, παρωχημένο ή αμφισβητήσιμο, παρακαλώ επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.
Οι επιστήμονες του Ινστιτούτου Ερευνών Van Andel (VARI) και του Πανεπιστημίου του Lund (Πανεπιστήμιο Lund), Σουηδία, δημοσίευσαν μια μελέτη που διευκρινίζει τον μηχανισμό διάδοσης του εγκεφάλου της νόσου του Parkinson. Πειράματα στο μοντέλο αρουραίου της νευροεκφυλιστικής νόσου αποκαλύπτουν την διαδικασία με την οποία προηγουμένως εξηγείται ΣΕΒ: μετανάστευση misfolded πρωτεΐνες από νοσούντα σε υγιή κύτταρα. Αυτό το μοντέλο δεν έχει ποτέ πριν τόσο ξεκάθαρα αποδειχθεί in vivo, και είναι μια σημαντική ανακάλυψη από επιστήμονες μας κάνει ένα βήμα πιο κοντά σε φάρμακα που μπορεί να παρέμβει ενεργά για τη νόσο του Πάρκινσον.
"Η νόσος του Πάρκινσον είναι η δεύτερη πιο συχνή νευροεκφυλιστική ασθένεια μετά την νόσος Αλτσχάιμερ", λέει ο Patrik Brundin, MD, PhD. "Η κύρια μη ικανοποιημένη ιατρική ανάγκη είναι μια μέθοδος θεραπείας που επιβραδύνει την εξέλιξη της νόσου. Προσπαθούμε να κατανοήσουμε καλύτερα τον τρόπο με τον οποίο προχωρά η ασθένεια του Πάρκινσον και να βρούμε έτσι νέους μοριακούς στόχους για φάρμακα που μπορούν να αλλάξουν την πορεία της νόσου ".
Προηγούμενες μελέτες έχουν δείξει ότι στα νεαρά υγιή νευρώνες που μεταμοσχεύονται στον εγκέφαλο ασθενών με νόσο του Parkinson, εμφανίζεται σταδιακά μια λανθασμένα διπλωμένη πρωτεΐνη, γνωστή ως άλφα-σιγουκλεϊνη. Αυτή η ανακάλυψη ήταν προϋπόθεση για την υπόθεση που έθεσε η ομάδα του Dr. Brundin για τη μεταφορά πρωτεΐνης από το κύτταρο στο κύτταρο, η οποία στη συνέχεια αποδείχθηκε σε εργαστηριακά πειράματα.
Σε μια μελέτη που δημοσιεύθηκε στο περιοδικό Public Library of Science One, η πρώτη φορά που οι επιστήμονες ήταν σε θέση να παρακολουθεί τα γεγονότα στο κύτταρο δέκτη στη διαδικασία απορρόφησης της παθολογικής πρωτεΐνης του που διέρχεται από την εξωτερική κυτταρική μεμβράνη. Επιπλέον, πειράματα έχουν δείξει ότι η απορροφημένη άλφα-συνουκλεΐνη προσελκύει πρωτεΐνες κυττάρου-ξενιστή, προκαλώντας μη φυσιολογική ενδοκυτταρική δίπλωση ή συσσωμάτωση. «Αυτή η διαδικασία κυττάρου είναι πιθανό να οδηγήσει σε παθολογική διεργασία της εξέλιξης της νόσου Πάρκινσον, και ως την επιδείνωση της κατάστασης του ασθενούς να εκτείνεται σε έναν αυξανόμενο αριθμό των περιοχών του εγκεφάλου» - προτείνει οδηγεί coauthor Elodi Ango (Elodie Ανγκό), PhD.
"Στα πειράματά μας, δείξαμε τον πυρήνα μιας παθολογικής πρωτεΐνης ανθρώπινης αλφα-συνουκλεΐνης που περιβάλλεται από άλφα-συνουκλεΐνη που συντέθηκε από τον ίδιο τον αρουραίο. Αυτό σημαίνει ότι η misfolded πρωτεΐνη κινείται όχι μόνο μεταξύ των κυττάρων, αλλά επίσης ενεργεί ως «σπόροι» που προσελκύει σκίουροι, οι αρουραίοι ανέπτυξαν κύτταρα του εγκεφάλου, «- λέει μια άλλη συγγραφέας της μελέτης μολύβδου Jennifer Steiner (Jennifer Steiner), PhD.
Ωστόσο, παραμένει ασαφές το πώς ακριβώς τα κέρδη α-συνουκλεΐνη πρόσβαση από τον εξωκυττάριο χώρο στο κυτταρόπλασμα του κυττάρου, που γίνεται, με τη σειρά του, είναι ένα πρότυπο για τη μη σωστή αναδίπλωση φυσικά υπάρχει ήδη άλφα-συνουκλεΐνης. Για να αποσαφηνιστεί αυτό το σημαντικό στάδιο της διαδικασίας, απαιτείται περαιτέρω έρευνα.
Αυτή η ανακάλυψη δεν αποκαλύπτει τα βαθύτερα αίτια της νόσου του Πάρκινσον, αλλά σε συνδυασμό με τα μοντέλα της νόσου που αναπτύχθηκε στο Πανεπιστήμιο του Lund, και σε άλλα ερευνητικά κέντρα, μπορεί να βοηθήσει στην εξεύρεση νέων στόχων για τα φάρμακα που μπορούν να αμβλύνουν τα συμπτώματα ή να επιβραδύνει την εξέλιξη της νόσου, εντυπωσιακό σήμερα πάνω από 1 % του πληθυσμού άνω των 65 ετών.
[