Ιατρικός εμπειρογνώμονας του άρθρου
Νέες δημοσιεύσεις
Γιατί το ανθρώπινο σώμα δεν μπορεί να καταπολεμήσει τον ιό HIV;
Τελευταία επισκόπηση: 16.10.2021
Όλα τα περιεχόμενα του iLive ελέγχονται ιατρικά ή ελέγχονται για να διασφαλιστεί η όσο το δυνατόν ακριβέστερη ακρίβεια.
Έχουμε αυστηρές κατευθυντήριες γραμμές προμήθειας και συνδέουμε μόνο με αξιόπιστους δικτυακούς τόπους πολυμέσων, ακαδημαϊκά ερευνητικά ιδρύματα και, όπου είναι δυνατόν, ιατρικά επισκοπικά μελέτες. Σημειώστε ότι οι αριθμοί στις παρενθέσεις ([1], [2], κλπ.) Είναι σύνδεσμοι με τις οποίες μπορείτε να κάνετε κλικ σε αυτές τις μελέτες.
Εάν πιστεύετε ότι κάποιο από το περιεχόμενό μας είναι ανακριβές, παρωχημένο ή αμφισβητήσιμο, παρακαλώ επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.
Οι ερευνητές του πανεπιστημίου της Ουάσιγκτον στο Σιάτλ (ΗΠΑ) βρήκαν την απάντηση στην ερώτηση γιατί το ανθρώπινο σώμα δεν είναι σε θέση να καταπολεμήσει επαρκώς την οξεία λοίμωξη HIV. Όπως αποδείχθηκε, ιική πρωτεΐνη νρυ, που παράγεται κατά την μόλυνση με τον ιό HIV, αντιτίθεται άμεσα IRF3 - μια πρωτεΐνη η οποία ρυθμίζει μια ανοσοαπόκριση - καταστέλλοντας έτσι την ικανότητα του ανοσοποιητικού συστήματος να υπερασπίζεται έναντι ιικών επίθεση.
Η επιστημονική ομάδα του καθηγητή Michael Gale (Michael Gale) ανακάλυψε ότι η πρωτεΐνη HIV Vpu συνδέεται ειδικά με την πρωτεΐνη του ανοσοποιητικού συστήματος IRF3, ενεργοποιώντας τον μηχανισμό που έχει σχεδιαστεί για να καταστρέψει τον τελευταίο. Δηλαδή, ο ιός χτυπά προληπτικό χτύπημα, αποφεύγοντας μια κατάσταση κατά την οποία το IRF3 θα μπορούσε να προκαλέσει μια ανοσοαπόκριση στα ήδη μολυσμένα κύτταρα. Ως αποτέλεσμα, τα μολυσμένα κύτταρα συνεχίζουν να υπάρχουν ήσυχα, καθιστώντας εργοστάσια παραγωγής νέων αντιγράφων του ιού.
Ως αποδεικτικά στοιχεία της σπουδαιότητας αυτού του μηχανισμού διάδοσης του HIV στο σώμα, οι ερευνητές έχουν δείξει ότι ένα στέλεχος HIV που δεν είναι ικανό να παράγει Vpu δεν μπορεί επίσης να κρύψει από το ανοσοποιητικό σύστημα.
Έτσι, ήταν δυνατό να βρεθεί η φτέρνα του Αχιλλέα στο οπλοστάσιο, το οποίο χρησιμοποιεί ο ΗΙV για να ξεπεράσει τα προστατευτικά συστήματα του σώματός μας. Αυτό σίγουρα θα βοηθήσει στη δημιουργία νέων αντιιικών φαρμάκων που θα μπορούσαν να επηρεάσουν την αλληλεπίδραση του Vpu με IRF3, δίνοντας έτσι στον ιό την καταστροφή της ανοσίας.
Τώρα οι ερευνητές είναι απασχολημένοι με την ανάπτυξη μιας διαδικασίας μέτρησης της δραστηριότητας του IRF3 στα κύτταρα του αίματος.
Ξεχωριστά, υπενθυμίζουμε τη σημασία της δημιουργίας όλο και περισσότερων νέων αντιικών φαρμάκων. Το γεγονός είναι ότι ο ιός εύκολα μεταλλάσσεται και προσαρμόζεται στα φάρμακα που χρησιμοποιούνται για κάποιο χρονικό διάστημα. Έτσι, πολλά από τα πρώιμα αντιιικά φάρμακα χάθηκαν εδώ και καιρό ...