^
A
A
A

Οι Αφρικανοί είναι λιγότερο ευάλωτοι στον HIV

 
, Ιατρικός συντάκτης
Τελευταία επισκόπηση: 07.06.2024
 
Fact-checked
х

Όλα τα περιεχόμενα του iLive ελέγχονται ιατρικά ή ελέγχονται για να διασφαλιστεί η όσο το δυνατόν ακριβέστερη ακρίβεια.

Έχουμε αυστηρές κατευθυντήριες γραμμές προμήθειας και συνδέουμε μόνο με αξιόπιστους δικτυακούς τόπους πολυμέσων, ακαδημαϊκά ερευνητικά ιδρύματα και, όπου είναι δυνατόν, ιατρικά επισκοπικά μελέτες. Σημειώστε ότι οι αριθμοί στις παρενθέσεις ([1], [2], κλπ.) Είναι σύνδεσμοι με τις οποίες μπορείτε να κάνετε κλικ σε αυτές τις μελέτες.

Εάν πιστεύετε ότι κάποιο από το περιεχόμενό μας είναι ανακριβές, παρωχημένο ή αμφισβητήσιμο, παρακαλώ επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.

28 August 2023, 09:00

Η ανάπτυξη της λοίμωξης HIV εμποδίζεται από ορισμένους τύπους πρωτεϊνών που ειδικεύονται στο «ξετύλιγμα» της δίκλωνης έλικας του DNA.

Η ανοσία σε μια συγκεκριμένη ασθένεια συχνά μεταδίδεται γενετικά, συμπεριλαμβανομένων των μολυσματικών παθολογιών. Για πολλά χρόνια έχει αναφερθεί ότι ορισμένοι άνθρωποι είναι πλήρως ανθεκτικοί στον HIV λόγω της παρουσίας μιας μετάλλαξης στο γονίδιο CCR5, το οποίο κωδικοποιεί έναν υποδοχέα για τα Τ-λεμφοκύτταρα. Χάρη σε αυτόν τον υποδοχέα, ο ιός εισέρχεται στο εσωτερικό του κυττάρου. Οι ειδικοί διεξήγαγαν ακόμη και πειράματα στα οποία οι ασθενείς με HIV αντικαταστάθηκαν με συνηθισμένα βλαστοκύτταρα με κύτταρα που έχουν μετάλλαξη στο CCR5. Ωστόσο, πρέπει να σημειωθεί ότι αυτή η μετάλλαξη είναι σπάνια - μεταξύ όχι περισσότερο από 1% των ανθρώπων. Επομένως, δεν εξετάζεται η επιλογή δωρεάς μυελού των οστών με βλαστοκύτταρα. Φυσικά, υπάρχει δυνατότητα χρήσης γενετικής μηχανικής, αλλά αυτό το θέμα είναι ακόμα στο στάδιο της μελέτης.

Οι επιστήμονες έχουν παρατηρήσει ότι όχι μόνο η προαναφερθείσα μετάλλαξη μπορεί να εμποδίσει την ανάπτυξη μόλυνσης από τον ιό HIV. Εκπρόσωποι του Πανεπιστημίου της Μανιτόμπα, του Ομοσπονδιακού Πολυτεχνικού Κολλεγίου της Λωζάνης, του Ινστιτούτου Sanger και ορισμένων άλλων επιστημονικών ιδρυμάτων διεξήγαγαν μια μελέτη για ένα άλλο γονίδιο που μπορεί να αποτρέψει την ανάπτυξη μόλυνσης - το CHD1L. Σημειώνεται ότι στους ανθρώπους, αυτό το γονίδιο μπορεί να υπάρχει σε διάφορες παραλλαγές, γεγονός που επηρεάζει επίσης τη δραστηριότητα της διαδικασίας μόλυνσης.

Αυτός ο τύπος γονιδίου ανακαλύφθηκε μετά από προσεκτική μελέτη σχεδόν τεσσάρων χιλιάδων ανθρώπινων γονιδιωμάτων ασθενών με HIV. Είναι ενδιαφέρον ότι όλα τα γονιδιώματα με CHD1L βρέθηκαν σε άτομα αφρικανικής καταγωγής ή στους απογόνους τους. Αφού ο ιός της ανθρώπινης ανοσοανεπάρκειας εισέλθει στο σώμα με το CHD1L, αρχίζει η ενεργός αναπαραγωγή του, αλλά στο στάδιο αιχμής παρατηρείται πτώση της δραστηριότητας (το λεγόμενο σημείο ελέγχου), υποδεικνύοντας την ικανότητα του σώματος να αντιμετωπίσει τη λοίμωξη χωρίς καμία θεραπευτική παρέμβαση.. Αυτό το φαινόμενο μας επιτρέπει να προσδιορίσουμε τον βαθμό ανάπτυξης της μολυσματικής διαδικασίας, την πιθανότητα μόλυνσης από φορέα ιού κ.λπ. Διαφορετικοί άνθρωποι δεν έχουν το ίδιο σημείο αναφοράς: αυτός ο δείκτης είναι ατομικός και εξαρτάται άμεσα από τα γενετικά χαρακτηριστικά του οργανισμός. Πρέπει να σημειωθεί ότι τέτοια πειράματα έχουν γίνει και στο παρελθόν, αλλά κυρίως μελετήθηκαν τα γονιδιώματα ανθρώπων από ευρωπαϊκές χώρες.

Όσο για τα άτομα αφρικανικής καταγωγής, σε αυτούς αποκαλύφθηκε η συσχέτιση μεταξύ της δραστηριότητας της μόλυνσης και των παραλλαγών του γονιδίου CHD1L: ορισμένες από τις παραλλαγές του ήταν ιδιαίτερα ανθεκτικές στην ανάπτυξη του HIV.

Μέσω της CHD1L, κωδικοποιείται ένα ένζυμο που επιτρέπει την επιδιόρθωση του κατεστραμμένου DNA. Αυτό το ένζυμο είναι σε θέση να ξεδιπλώσει τη δίκλωνη έλικα του DNA, επιτρέποντας έτσι άλλες πρωτεΐνες που εμπλέκονται άμεσα στην «επισκευή». Μελέτες δομών ανοσοκυττάρων έχουν δείξει ότι η CHD1L εμποδίζει τον ιό να δημιουργήσει νέα αντίγραφα του γονιδιώματός του. Ωστόσο, μέχρι σήμερα, ο πλήρης μηχανισμός αυτής της διαδικασίας δεν έχει αποσαφηνιστεί πλήρως. Πιθανώς, στο εγγύς μέλλον, οι επιστήμονες θα είναι σε θέση να δημιουργήσουν ένα φάρμακο με αποτέλεσμα παρόμοιο με το CHD1L.

Το πλήρες κείμενο της ερευνητικής εργασίας βρίσκεται στη σελίδα του περιοδικού Nature στη διεύθυνση .

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.