Νέες δημοσιεύσεις
Ο εγκέφαλος θα μπορούσε να αποτελέσει στόχο για νέες θεραπείες για τον διαβήτη τύπου 1
Τελευταία επισκόπηση: 09.08.2025
Όλα τα περιεχόμενα του iLive ελέγχονται ιατρικά ή ελέγχονται για να διασφαλιστεί η όσο το δυνατόν ακριβέστερη ακρίβεια.
Έχουμε αυστηρές κατευθυντήριες γραμμές προμήθειας και συνδέουμε μόνο με αξιόπιστους δικτυακούς τόπους πολυμέσων, ακαδημαϊκά ερευνητικά ιδρύματα και, όπου είναι δυνατόν, ιατρικά επισκοπικά μελέτες. Σημειώστε ότι οι αριθμοί στις παρενθέσεις ([1], [2], κλπ.) Είναι σύνδεσμοι με τις οποίες μπορείτε να κάνετε κλικ σε αυτές τις μελέτες.
Εάν πιστεύετε ότι κάποιο από το περιεχόμενό μας είναι ανακριβές, παρωχημένο ή αμφισβητήσιμο, παρακαλώ επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.
Πριν από περισσότερο από μια δεκαετία, οι ερευνητές ανακάλυψαν ότι μια οξεία επιπλοκή του διαβήτη τύπου 1, η διαβητική κετοξέωση (DKA), θα μπορούσε να αντιστραφεί με την ορμόνη λεπτίνη, ακόμη και απουσία ινσουλίνης.
Μια δημοσίευση στο Journal of Clinical Investigation εξηγεί πώς η λεπτίνη επηρεάζει τον εγκέφαλο και πώς θα μπορούσε να χρησιμοποιηθεί σε μελλοντικές θεραπευτικές προσεγγίσεις.
Η ΔΚΟ εμφανίζεται όταν ο οργανισμός αδυνατεί να παράγει ινσουλίνη και αρχίζει να διασπά τα λίπη για ενέργεια. Αυτό μπορεί να οδηγήσει σε απειλητική για τη ζωή συσσώρευση σακχάρου (γλυκόζης) και κετοκτόνων στο αίμα. Οι γιατροί παραδοσιακά χορηγούν ινσουλίνη για τη θεραπεία της ΔΚΟ, σημειώνουν οι συγγραφείς.
Ωστόσο, υπάρχουν πλέον ενδείξεις ότι όταν υπάρχει έλλειψη ινσουλίνης, ο εγκέφαλος παίζει βασικό ρόλο στην ανάπτυξη της διαβητικής κετοξέωσης, σύμφωνα με μια νέα ανάλυση που βασίζεται σε ανασκόπηση της βιβλιογραφίας και έρευνα που διεξήχθη στο UW Medicine από το 2011.
«Όταν το πάγκρεας δεν μπορεί να παράγει ινσουλίνη, ο εγκέφαλος λαμβάνει ένα σήμα ότι το σώμα ξεμένει από καύσιμα, ακόμα κι αν δεν εξαντλούνται. Αυτή η πληροφορία μεταφέρεται εν μέρει από τα χαμηλά επίπεδα της ορμόνης λεπτίνης στο αίμα», δήλωσε ο επικεφαλής συγγραφέας Δρ. Michael Schwartz, καθηγητής ιατρικής και τμήματος μεταβολισμού, ενδοκρινολογίας και διατροφής στην Ιατρική Σχολή του Πανεπιστημίου της Ουάσινγκτον.
Η λεπτίνη βοηθά τον εγκέφαλο να ρυθμίζει την όρεξη και το σωματικό βάρος. Η ορμόνη παράγεται από τα λιποκύτταρα και ταξιδεύει μέσω της κυκλοφορίας του αίματος στον εγκέφαλο, ιδιαίτερα στον υποθάλαμο, την περιοχή που ελέγχει πότε και πόσο θα φάμε. Όταν η λεπτίνη είναι χαμηλή, ο εγκέφαλος ενεργοποιεί οδούς για να κινητοποιήσει τα ενεργειακά αποθέματα, συμπεριλαμβανομένης της γλυκόζης και των κετονών.
Ο Schwartz και η ομάδα του ανακάλυψαν αυτή τη σύνδεση το 2011, όταν έκαναν για πρώτη φορά ένεση λεπτίνης απευθείας στον εγκέφαλο αρουραίων και ποντικών με διαβήτη τύπου 1. Στην αρχή, δεν συνέβη τίποτα. Αλλά μετά από τέσσερις ημέρες, οι ερευνητές έμειναν έκπληκτοι όταν είδαν ότι τα επίπεδα γλυκόζης και κετονών στο αίμα των ζώων είχαν επιστρέψει πλήρως στο φυσιολογικό, παρά τη συνεχιζόμενη σοβαρή ανεπάρκεια ινσουλίνης.
«Το πιο εκπληκτικό είναι ότι το επίπεδο σακχάρου δεν μειώθηκε απλώς, αλλά παρέμεινε σταθερό», εξήγησε. «Αν προσπάθησαν να το αυξήσουν, μειώθηκε ξανά. Αν προσπάθησαν να το μειώσουν, ανέβηκε ξανά».
Τέτοιες απαντήσεις υποδηλώνουν ότι ο εγκέφαλος θα μπορούσε να διατηρήσει φυσιολογικά επίπεδα σακχάρου στο αίμα ακόμη και απουσία ινσουλίνης, σημείωσε ο Schwartz.
Εκείνη την εποχή, η επιστημονική κοινότητα των ειδικών στον διαβήτη δεν ήξερε τι να σκεφτεί για αυτή την ανακάλυψη.
«Τώρα έχουμε πολύ καλύτερη κατανόηση ενός φαινομένου που αγνοήθηκε σε μεγάλο βαθμό το 2011», δήλωσε ο Schwartz.
Σχεδιάζει να υποβάλει αίτηση στον FDA για άδεια διεξαγωγής κλινικών δοκιμών λεπτίνης σε άτομα με διαβήτη τύπου 1, ώστε να ελεγχθεί εάν η ορμόνη μπορεί να ομαλοποιήσει τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα σε ασθενείς.
Τα θετικά αποτελέσματα θα μπορούσαν να ανοίξουν τον δρόμο για φάρμακα που στοχεύουν στον εγκέφαλο για τον διαβήτη τύπου 1.
«Αυτή είναι μια από τις πιο συναρπαστικές ανακαλύψεις της καριέρας μου», δήλωσε ο συν-συγγραφέας Δρ. Irl Hirsch, πρόεδρος του Τμήματος Φροντίδας και Εκπαίδευσης για τον Διαβήτη στην Ιατρική του Πανεπιστημίου της Ουάσινγκτον και καθηγητής μεταβολισμού, ενδοκρινολογίας και διατροφής στην Ιατρική Σχολή του Πανεπιστημίου της Ουάσινγκτον.
Ο έλεγχος των επιπέδων γλυκόζης με λεπτίνη θα μπορούσε να ανοίξει νέες θεραπευτικές επιλογές για τους ασθενείς, δήλωσε ο Hirsch.
«Μην με παρεξηγήσετε: Η ανακάλυψη της ινσουλίνης πριν από 104 χρόνια ήταν μια από τις μεγάλες ανακαλύψεις του περασμένου αιώνα», πρόσθεσε, «αλλά αυτό είναι το επόμενο βήμα. Μπορεί να είναι ο καλύτερος τρόπος».
Ο Schwartz τόνισε ότι η διαχείριση της ινσουλίνης αποτελεί σημαντικό βάρος για τους ασθενείς και τις οικογένειές τους.
«Εάν ήταν δυνατή η θεραπεία του διαβήτη τύπου 1 χωρίς καθημερινές ενέσεις ινσουλίνης και συνεχή παρακολούθηση του σακχάρου, οι ασθενείς θα το θεωρούσαν μεγάλο επίτευγμα», είπε.
Πείθοντας τον εγκέφαλο ότι τα αποθέματα καυσίμων δεν έχουν εξαντληθεί ή απενεργοποιώντας συγκεκριμένους νευρώνες που ενεργοποιούν την παραγωγή γλυκόζης και κετόνης, το σώμα σταματά την αντίδραση που οδηγεί σε σοβαρή υπεργλυκαιμία και διαβητική κετοξέωση.
«Αυτή η νέα αντίληψη αμφισβητεί την μακροχρόνια άποψη ότι η ανεπάρκεια ινσουλίνης είναι η μοναδική αιτία της διαβητικής κετοξέωσης, η οποία έχει γίνει αποδεκτή εδώ και δεκαετίες», δήλωσε ο Schwartz.
«Δείχνει ότι ο εγκέφαλος παίζει ισχυρό ρόλο στην ανάπτυξη του ανεξέλεγκτου διαβήτη και μπορεί να είναι το κλειδί για νέες θεραπείες».