Η παιδική λευχαιμία μπορεί να εμφανιστεί κατά την ανάπτυξη του εμβρύου
Τελευταία επισκόπηση: 14.06.2024
Όλα τα περιεχόμενα του iLive ελέγχονται ιατρικά ή ελέγχονται για να διασφαλιστεί η όσο το δυνατόν ακριβέστερη ακρίβεια.
Έχουμε αυστηρές κατευθυντήριες γραμμές προμήθειας και συνδέουμε μόνο με αξιόπιστους δικτυακούς τόπους πολυμέσων, ακαδημαϊκά ερευνητικά ιδρύματα και, όπου είναι δυνατόν, ιατρικά επισκοπικά μελέτες. Σημειώστε ότι οι αριθμοί στις παρενθέσεις ([1], [2], κλπ.) Είναι σύνδεσμοι με τις οποίες μπορείτε να κάνετε κλικ σε αυτές τις μελέτες.
Εάν πιστεύετε ότι κάποιο από το περιεχόμενό μας είναι ανακριβές, παρωχημένο ή αμφισβητήσιμο, παρακαλώ επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.
Μια ομάδα ερευνητών απέδειξε ότι ορισμένες παιδικές λευχαιμίες ξεκινούν κατά την εμβρυϊκή ανάπτυξη, αν και εμφανίζονται αρκετούς μήνες μετά τη γέννηση.
Η ομάδα περιλαμβάνει ερευνητές από το Ινστιτούτο Ογκολογίας του Πανεπιστημίου του Οβιέδο (IUOPA), το Ερευνητικό Ινστιτούτο Λευχαιμίας Josep Carreras, το Πανεπιστήμιο της Βαρκελώνης και το Κέντρο Βιοϊατρικής Έρευνας στον Καρκίνο (CIBERONC). Η μελέτη δημοσιεύτηκε στο περιοδικό Leukemia.
Η οξεία μυελογενή λευχαιμία είναι ο δεύτερος πιο κοινός τύπος οξείας λευχαιμίας στα παιδιά και μπορεί να διαγνωστεί κατά τους πρώτους μήνες της ζωής. Η πρώιμη έναρξη της νόσου οδήγησε σε υποψίες ότι ο όγκος μπορεί να είναι προγεννητικής προέλευσης. Ωστόσο, αυτή η θεωρία ήταν δύσκολο να αποδειχθεί λόγω της έλλειψης δειγμάτων προγεννητικού ή γέννησης.
«Η ευκαιρία να μελετήσουμε την προέλευση αυτής της λευχαιμίας προέκυψε από την περίπτωση ενός βρέφους 5 μηνών που διαγνώστηκε με οξεία μυελογενή λευχαιμία στο Νοσοκομείο Niño Jesús στη Μαδρίτη», εξηγεί ο Pablo Menéndez, καθηγητής ICREA στο Πανεπιστήμιο. Της Βαρκελώνης και του Ινστιτούτου Josep Carreras. "Οι γονείς που έσωσαν αίμα από τον ομφάλιο λώρο άνοιξαν μια σειρά έρευνας που προηγουμένως ήταν αδύνατη."
Χρησιμοποιώντας τεχνικές ιατρικής ακριβείας, οι ερευνητές ανέλυσαν ολόκληρο το γονιδίωμα του όγκου. Σε αντίθεση με τους όγκους των ενηλίκων, όπου εντοπίζονται χιλιάδες μεταλλάξεις, εντοπίστηκαν μόνο δύο χρωμοσωμικές ανωμαλίες σε αυτή τη λευχαιμία.
«Η γονιδιωματική ανάλυση μας επέτρεψε να αναπτύξουμε μια εξατομικευμένη διαγνωστική μέθοδο για την παρακολούθηση της νόσου», λέει ο José S. Puente, καθηγητής βιοχημείας στο Πανεπιστήμιο της Βαρκελώνης. Puente, καθηγητής βιοχημείας και μοριακής βιολογίας στο Πανεπιστήμιο του Οβιέδο. "Αλλά αυτά τα δεδομένα εγείρουν νέα ερωτήματα, όπως πότε εμφανίστηκε ο όγκος και με ποια σειρά εμφανίστηκαν αυτές οι μεταλλάξεις", προσθέτει.
Αυτές οι ερωτήσεις είναι δύσκολο να απαντηθούν επειδή τέτοιες εξετάσεις απαιτούν δείγματα αίματος από το βρέφος πριν από τη διάγνωση, κάτι που δεν είναι δυνατό στη συντριπτική πλειονότητα των περιπτώσεων. Ωστόσο, σε αυτήν την περίπτωση, η ύπαρξη ενός κατεψυγμένου δείγματος αίματος ομφάλιου λώρου επέτρεψε στους ερευνητές να διαχωρίσουν διαφορετικούς πληθυσμούς αιμοσφαιρίων κατά τη γέννηση και να μελετήσουν εάν κάποια από τις χρωμοσωμικές ανωμαλίες που βρέθηκαν στον όγκο υπήρχαν ήδη κατά την ανάπτυξη του εμβρύου.
Η μελέτη διαπίστωσε ότι μια μετατόπιση μεταξύ των χρωμοσωμάτων 7 και 12 ήταν ήδη παρούσα σε ορισμένα αιμοποιητικά βλαστοκύτταρα στο αίμα του ομφάλιου λώρου. Αντίθετα, μια άλλη χρωμοσωμική ανωμαλία, η τρισωμία 19, δεν υπήρχε στο έμβρυο αλλά βρέθηκε σε όλα τα καρκινικά κύτταρα, υποδηλώνοντας ότι συμβάλλει στην αυξημένη κακοήθεια των κυττάρων λευχαιμίας.
"Αυτά τα δεδομένα είναι εξαιρετικά σημαντικά για την κατανόηση της ανάπτυξης αυτής της καταστροφικής ασθένειας και η ύπαρξη αυτού του δείγματος αίματος από τον ομφάλιο λώρο ήταν καθοριστική για τη διεξαγωγή έρευνας που δεν ήταν δυνατή μέχρι στιγμής στην οξεία μυελογενή λευχαιμία", προσθέτει η Talia Velasco. Ένας ερευνητής στο Ινστιτούτο Josep Carreras και στο Πανεπιστήμιο της Βαρκελώνης, συν-συγγραφέας της μελέτης.
Εκτός από την αναδόμηση των γονιδιωματικών αλλαγών που υφίστανται τα κύτταρα για να προκαλέσουν αυτή τη λευχαιμία, η μελέτη εντόπισε επίσης έναν μοριακό μηχανισμό που δεν έχει παρατηρηθεί προηγουμένως σε αυτόν τον τύπο λευχαιμίας που προκαλεί ενεργοποίηση του γονιδίου MNX1, το οποίο συχνά μεταβάλλεται σε αυτό τύπος όγκου.
Η γνώση αυτών των αλλαγών είναι απαραίτητη για την ανάπτυξη κυτταρικών και ζωικών μοντέλων που θα μας επιτρέψουν να κατανοήσουμε την εξέλιξη της νόσου και να αναπτύξουμε νέες θεραπείες για αυτές τις παθολογίες.