^
A
A
A

Ένας άλλος πιθανός λόγος για πρόωρο γκριζάρισμα ανακοινώθηκε

 
, Ιατρικός συντάκτης
Τελευταία επισκόπηση: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Όλα τα περιεχόμενα του iLive ελέγχονται ιατρικά ή ελέγχονται για να διασφαλιστεί η όσο το δυνατόν ακριβέστερη ακρίβεια.

Έχουμε αυστηρές κατευθυντήριες γραμμές προμήθειας και συνδέουμε μόνο με αξιόπιστους δικτυακούς τόπους πολυμέσων, ακαδημαϊκά ερευνητικά ιδρύματα και, όπου είναι δυνατόν, ιατρικά επισκοπικά μελέτες. Σημειώστε ότι οι αριθμοί στις παρενθέσεις ([1], [2], κλπ.) Είναι σύνδεσμοι με τις οποίες μπορείτε να κάνετε κλικ σε αυτές τις μελέτες.

Εάν πιστεύετε ότι κάποιο από το περιεχόμενό μας είναι ανακριβές, παρωχημένο ή αμφισβητήσιμο, παρακαλώ επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.

20 February 2019, 09:00

Οι επιστήμονες από το Πανεπιστήμιο της Αλαμπάμα (Μπέρμιγχαμ) ακολούθησαν μια αντίδραση που θα μπορούσε να προκαλέσει πρόωρη γήρανση και την ανάπτυξη της λεύκης, μια ασθένεια δέρματος pigment.

Οι ειδικοί πιστεύουν ότι το γονίδιο που ρυθμίζει την παραγωγή μελανίνης στο δέρμα, παρεμβαίνει στις διαδικασίες αυτο-αποκατάστασης της ανοσίας. Το όνομα αυτού του γονιδίου είναι το MITF, αυτό "υποδεικνύει" τα κύτταρα χρωστικής όταν πρέπει να παράγουν μια πρωτεϊνική ουσία που ρυθμίζει τη σύνθεση της μελανίνης.

Οι επιστήμονες έχουν ανακαλύψει ότι σε τρωκτικά που εκτίθενται σε πρώιμη βόσκηση, η πρωτεϊνική ουσία MITF παράγεται σε περίσσεια, η οποία θεωρητικά θα μπορούσε να οδηγήσει σε ταχεία εξάντληση των χρωστικών κυττάρων. Οι ερευνητές έκαναν την παραδοχή ότι τα τρωκτικά στο σώμα που θα παράγουν μια μικρότερη ποσότητα MITF, γκρίζα μαλλιά θα πρέπει να επιβραδυνθούν. Ωστόσο, αποδείχθηκε ότι αυτό δεν συνέβη: τέτοια τρωκτικά έγιναν γκρίζα στον ίδιο σύντομο χρόνο. Για να μάθουν γιατί συνέβη αυτό, οι ειδικοί ξεκίνησαν μια νέα μελέτη.

Το MITF παρέχει έλεγχο τόσο στην παραγωγή μελανίνης όσο και στη δουλειά των γονιδίων που είναι υπεύθυνα για την απελευθέρωση των ιντερφερονών - πρωτεϊνικών ουσιών του ανοσοποιητικού συστήματος, ενισχύοντας την ποιότητα της καταπολέμησης των ιογενών ασθενειών. Οι ιντερφερόνες αποτελούν αναπόσπαστο μέρος της εγγενούς προστασίας και βρίσκονται στην πρώτη γραμμή της ανοσίας στην καταπολέμηση των παθογόνων μικροοργανισμών. Αναστέλλουν την αναπαραγωγή ιικών κυττάρων και ενεργοποιούν όλα τα μέρη του ανοσοποιητικού συστήματος, επιταχύνοντας την παραγωγή αντιγόνων. Χωρίς την απαιτούμενη ποσότητα της πρωτεϊνικής ουσίας ΜΙΤΡ, μία υπερβολική ποσότητα ιντερφερονών παρήχθη σε τρωκτικά, πράγμα που οδήγησε στο γεγονός ότι άρχισε η ανοσία στην καταπολέμηση των μελανοκυττάρων. Οι επιστήμονες κατέληξαν στο συμπέρασμα: η πρωτεΐνη αναστέλλει τη γονιδιακή έκφραση, η οποία διεγείρει τις ιντερφερόνες

Στα πρόσθετα έργα τους, εμπειρογνώμονες διαπίστωσαν επίσης ότι όταν μιμούνται ιογενή μόλυνση σε τρωκτικά με την έγχυση πολυκυτιδυλικού οξέος, το αποτέλεσμα ήταν το ίδιο. Αυτό μπορεί να εξηγήσει την πρόωρη γκρίνια των ανθρώπων ή την ανάπτυξη της λεύκης αμέσως μετά από μια ιογενή λοίμωξη.

Ωστόσο, πολλοί άνθρωποι αρρωσταίνουν με τη γρίπη ή άλλες ιογενείς αλλοιώσεις, αλλά η διαταραχή δεν βρίσκεται σε όλους. Γιατί Κατά πάσα πιθανότητα, θα πρέπει να υπάρχει κάποιος γενετικός παράγοντας ή ατομική υπερευαισθησία (τάση για παρόμοιες διαταραχές).

Οι ερευνητές, μαζί με την ομάδα τους, ελπίζουν να συνεχίσουν το έργο τους στο μέλλον, μελετώντας τους δεσμευτικούς μηχανισμούς μεταξύ των αλλαγών που σχετίζονται με την ηλικία και της εργασίας των βλαστικών κυττάρων. Περαιτέρω πειράματα θα βοηθήσουν στην κατανόηση του πώς γίνεται η διαδικασία γήρανσης του ανθρώπινου σώματος και αν είναι δυνατόν να σταματήσει σε κάποιο στάδιο ή να επιστρέψει το νεαρό κράτος στα κύτταρα και τα όργανα.

Η πορεία της μελέτης περιγράφεται λεπτομερώς στις σελίδες του PLOS Biology (http://journals.plos.org/plosbiology/article?id=10.1371/journal.pbio.2003648).

trusted-source[1], [2], [3]

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.